老化过程并非单行道，新动物实验：SIRT6蛋白成逆龄关键

老化可能不再只是单向磨损，而是能通过基因、蛋白质进行“重编程”或逆转的生物过程。巴伊兰大学团队近期一项动物实验通过提升体内特定SIRT6蛋白质浓度，成功使老年小鼠肝脏DNA组织“返老还童”，逆转与老化相关的关键分子特征。

“老化”被视为身体组织不可逆的磨损过程，但以色列巴伊兰大学（Bar-IlanUniversity）团队最新小鼠研究打破这项认知，指出某种程度上老化其实是细胞内DNA组织方式改变，而这过程具备可逆性。

细胞内DNA并非散落一地，而是被紧密折叠并封装成染色质（Chromatin）复合物，就像控制基因活动的系统，除增强DNA大分子进行有丝分裂、防止DNA损伤，也负责决定哪些基因该启动（表达、复制）、哪些基因该关闭。

研究人员检查年轻小鼠、老年小鼠肝脏内多种分子变化，发现随年龄增长，基因组失去组织领导开始乱成一团，于是本应沉默休眠的基因被活化（尤其是炎症基因），而维持正常肝功能所需的基因被关闭，说明老化过程来自底层基因调控系统失灵、破坏肝脏染色质结构，导致发炎路径过度活跃，同时削弱健康肝脏的代谢路径。

但当研究团队提高老年小鼠的SIRT6蛋白浓度，发炎老肝竟恢复成健康小鲜肝状态。

SIRT6蛋白就像一种强大保护剂，于小鼠实验成功修复与年龄相关的染色质变化，使DNA组织状态恢复年轻模样。

更进一步来说，团队发现SIRT6蛋白能精准针对H3K9ac染色质使其“回春”，H3K9ac通常与老化引起的发炎反应活化密切相关。

过去科学界已证实SIRT6与健康长寿有关，而新动物研究进一步补足其深层生物学机制，强调SIRT6蛋白可直接介入调整结构走样的染色质，“老化”这件事比过去所想更具可塑性。

虽然实验目前仍处于小鼠基础研究阶段，尚未进入人体试验也没有临床用药，但已为逆转衰老的生物学领域挑起极具潜力研发方向。

新论文发表在《自然通讯》（NatureCommunications）期刊。